Leben mit Parkinson: Am Ball bleiben

Ein rätselhaftes und tückisches Leiden: Wenn die ersten Symptome der Parkinson-Krankheit vom Arzt diagnostiziert werden, sind in aller Regel bereits mehr als 50 Prozent bestimmter Nervenzellen im Gehirn zu Grunde gegangen. Und der schleichende Zerstörungsprozess ist nicht aufzuhalten. Die tieferen Ursachen der Krankheit sind noch weitgehend ungeklärt, heilbar ist sie bisher nicht. Gezielte Therapie hilft aber, die Symptome abzumildern, das Fortschreiten der Krankheit hinauszuzögern und dem Patienten lange Zeit ein weitgehend unbehindertes Leben zu ermöglichen. Weltweit sind Forscher auf der Suche nach den Ursachen, nach Methoden der Früherkennung und der Heilung dieser weit verbreiteten Hirnerkrankung.

Ob Papst Johannes Paul II. oder Palästinenserführer Yassir Arafat, Startenor Peter Hofmann, Boxlegende Muhammed Ali oder Staatsmann Mao Tsetung – der Morbus Parkinson verschont auch die Prominenz nicht. Das Leiden zählt, nach der Alzheimer-Krankheit, zu den häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen: Statistisch ist eine von 100 Personen ab 60 Jahren betroffen, ab 80 Jahren sind es drei Prozent. In Deutschland gibt es Schätzungen zufolge 250.000 Parkinson-Patienten. Die Zahl der jährlichen Neuerkrankungen liegt bei etwa 15.000. Da die Krankheit vor allem bei älteren Menschen auftritt, rechnen die Experten für die Zukunft mit einer deutlichen steigenden Anzahl der Krankheitsfälle, als Folge der sich wandelnden Altersstruktur.

Wie viele Menschen tatsächlich erkrankt sind, lässt sich allerdings kaum zuverlässig ermitteln, da zwischen dem allmählichen Beginn der Erkrankung und dem fachmedizinischen Urteil „Parkinson“ meist mehrere Jahre liegen. Die Erstdiagnose betrifft vor allem Menschen im Alter zwischen 50 und 65 Jahren, doch auch jüngere sind davor nicht sicher. Ein berühmtes Beispiel ist der US-Schauspieler Michael J. Fox, bei dem die Krankheit bereits 1991 im Alter von 30 Jahren diagnostiziert wurde. Diese Form wird als früh einsetzender oder „early-onset”-Parkinson bezeichnet. Der Anteil an allen Erkrankten liegt bei fünf bis zehn Prozent.

Ihren Namen erhielt die Krankheit nach dem englischen Arzt James Parkinson, der im Jahr 1817 erstmals in einem Fachartikel die „Shaking Palsy“ (Schüttellähmung) beschrieb. Ein Leiden, das am Beginn des 19. Jahrhunderts aufgrund der vergleichsweise geringen Lebenserwartung eher selten vorkam. Heute weiß man: Ob Mann oder Frau, reich oder arm, Ost oder West – die Parkinson-Krankheit macht keine Unterschiede, ihr Zerstörungswerk ist global.

Was passiert bei Parkinson? Die Krankheit entsteht, wenn in einem Areal des Mittelhirns, der „Substantia nigra“, Dopamin produzierende Nervenzellen massenhaft absterben. Dopamin – ein Botenstoff, der es in sich hat: Er ist bei der Informationsübermittlung zwischen Nervenzellen beteiligt, beeinflusst zusammen mit anderen Transmittern den Tonus der Muskulatur und unterstützt die Steuerung von Bewegungsabläufen. Ein Mangel an Dopamin führt dazu, dass die Körperbewegungen langsamer (Bradykinese), die Muskeln steif werden (Rigor). Die Extremitäten fangen an, stark und unkontrolliert zu zittern (Ruhetremor), es ist das für den Laien augenfälligste Parkinson-Merkmal.

Warum die Dopamin produzierenden Hirnzellen absterben, ist bisher nicht geklärt. In etwa zehn Prozent der Fälle liegen offenbar genetische Veränderungen zu Grunde. Was passiert bei den restlichen 95 Prozent? Einen Erklärungsansatz lieferten jüngst Forscher der University of Texas in San Antonio im Journal of Neuroscience. Demnach spielt ein Protein namens Tyrosinkinase c-Abl eine unheilvolle Rolle. Durch oxidativen Stress wird dieses in der Zellmembran vorkommende Protein aktiviert. Es hemmt nun die Wirkung anderer, zellschützender Proteine wie Parkin. Das führt zu Ablagerungen in der „Substantia nigra“ und könnte die Ursache für das Zellsterben sein, meinen die Wissenschaftler. Als sie im Laborversuch die Aktivität der Tyrosinkinase blockierten, blieben die Neuronen unbeschadet.